免疫球蛋白缺失的原因
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免疫球蛋白缺失的原因,免疫球蛋白是人們身體不可缺少的,如果免疫球蛋白低下會造成體質差的影響,很容易感染上一些疾病,要想解決就要知道根源,以下分享免疫球蛋白缺失的原因。
免疫球蛋白缺失的原因1
原因一:營養狀態不太好造成的
此時就是人在啊生活之中出現營養不良等情況,其實這就需要大家在生活之中一定要合理的飲食,要在生活之中吃富含蛋白質的食物。
原因二:和人的肝功能異常有關係
其實就是因爲在生活之中出現肝臟合成蛋白質功能下降造成的,這就需要大家在飲食上要多吃高熱量,高蛋白質和維生素豐富的食物,但是這些食物要易消化。
原因三:體內的白蛋白合成不足
主要的原因就是患上了像是急慢性肝病,另外要是在生活之中存在營養不良性低蛋白血癥或消化道疾患的話,也是會導致能很好地吸收消化,從而出現白蛋白低。
注意事項
最後就是白蛋白偏低原因三就是體內的白蛋白合成不足,主要的原因就是患上了像是急慢性肝病,另外要是在生活之中存在營養不良性低蛋白血癥或消化道疾患的話,也是會導致能很好地吸收消化,從而出現白蛋白低。
免疫球蛋白缺失的原因2
免疫球蛋白a偏低怎麼辦?
1、調理脾胃。
免疫球蛋白a偏低的時候,抵抗力也會相對較低,於是孩子就容易出現反覆性的呼吸道感染了。而飲食如果不當的話,也容易出現這一種情況的'。因此就需要改變飲食了,而改變飲食最重要的就是調理脾胃了,可以用一些成藥來調理,但是對於孩子來說,最好還是用中藥來調理脾胃了。
2、多吃高蛋白食物。
在飲食上除了要調理脾胃以外,其實還可以多吃富含蛋白質的食物,比如說雞蛋、肉類、豆製品或者牛初乳,這些食物有較多的活性免疫球蛋白,這樣就能夠增強寶寶的抵抗力了。
3、注射免疫球蛋白。
如果寶寶確診是免疫球蛋白a偏低而造成的抵抗力弱,經常感冒發燒的話,可以在醫生的指導下給孩子注射免疫球蛋白,這樣能夠增強孩子的抵抗力。
4、積極進行體育鍛煉。
家長可以訓練孩子耐寒的能力,在冬天嘗試不要穿過厚的衣服,多在戶外跑跑步或者游泳等等,幫助孩子增強體質。
免疫球蛋白缺失的原因3
免疫球蛋白的作用是什麼?
一、IgG
IgG是再次體液免疫反應產生的主要Ig,在血清中含量最高,達600~1600mg/100ml,佔血清Ig總量的75%~80%,不同個體間差異很大。IgG多爲單體,分子量150kD,也有少量IgG以多聚體形式存在。IgG主要由脾臟和淋巴結中漿細胞合成,半壽期約23天。故用丙球作治療時,以相隔2~3周注射1次爲宜。IgG在機體防禦機制中發揮重要作用,因爲它的含量高,分佈廣,且較其它Ig更易透過毛細血管壁彌散到組織間隙中,發揮抗感染、中和毒素及調理作用。IgG在血漿和組織液中各佔50%左右,故幾乎身體的任何組織及體液,包括腦脊液中都有IgG分佈。IgG是唯一能通過胎盤的Ig,故對新生兒抗感染起重要作用。胎盤內IgG含量遠高於血清中。
IgG的Fc段可與中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞、K細胞等表面的Fc受體結合,從而發揮其調理作用及激活K細胞等對靶細胞的殺傷作用。某些亞類IgG的Fc段可固定於皮膚,引起1型超敏反應,還能與葡萄球菌胞壁上的A蛋白(SPA)結合。
治療用的丙球中主要含IgG。從正常人血清中提取的IgG可有多種抗體活性,如抗甲肝、乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、破傷風和白喉抗毒素等。也就是說,大多數抗菌性、抗病毒性抗體屬於IgG型抗體。此外,一些自身抗體,如全身性紅斑狼瘡患者的抗核抗體,抗甲狀腺球蛋白抗體,引起2、3型超敏反應的抗體以及封閉性抗體(促進腫瘤生長)也多屬IgG。
二、IgM
IgM是初次體液免疫反應早期階段產生的主要Ig。IgM不嗜細胞,但可結合補體。佔正常血清Ig的10%左右,含量爲60~200mg/100ml,產生部位主要在脾臟和淋巴結中,主要分佈於血流中,抗全身感染的作用較強。
IgM是五類Ig中分子量最大者(900kD),5倍於IgG,又稱巨球蛋白。它是由五個IgM單體經J鏈連接而成,經二疏基乙醇處理,可分解爲7S,分子量爲160kD的亞單位,此IgM失去凝集活性。在檢測抗體時,可藉此將IgM與IgG或其他Ig相區別。理論上IgM的抗原性結合價是10價,但與大分子抗原結合時,由於受空間結構的限制,實際上只表現出5價有效。由於IgM有較多結合價,所以是高效能的抗微生物抗體,其殺菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG高500~1000倍。人體若缺乏IgM可能導致致死性敗血症,IgM也可中和毒素和病毒。IgM在感染早期即已產生,故檢查IgM抗體水平可用於傳染病學早期診斷。IgM是在個體發育過程中最早出現的抗體,胚胎晚期已能合成。新生兒臍帶血中若IgM水平升高,表示該兒曾有宮內感染。IgM可激活補體經典途徑,亦爲引起2、3型超敏反應的抗體。在某些疾病,如Waldenstroem巨球蛋白血癥、全身性紅斑狼瘡等患者血清中有較高濃度的7SIgM,類風溼因子、冷凝集素、天然血型抗體等均爲IgM。IgM有二個亞類(IgM1和IgM2),尚不清楚其功能有何差異。
三、IgA
IgA分血清型和分泌型。血清型IgA主要是由腸繫膜淋巴組織中的漿細胞產生。血清中IgA含量約200~500mg/100ml,佔血清Ig總量的10%~20%,大多(85%)爲單體,只有少數以雙、三、四、五聚體形式存在。血清IgA中的IgA1約佔80%,IgA2只佔20%。SIgA是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等處的粘膜固有層中的漿細胞產生,在漿細胞內已由J鏈(含胱氨酸較多的酸性蛋白)連接成雙聚體,然後分泌出來。當IgA通過粘膜或漿膜上皮細胞向外分泌時,與上皮細胞產生的分泌片連接成完整的SIgA,釋放到分泌液中,與上皮細胞緊密粘合在一起,分佈在粘膜或漿膜表面。
人體各種分泌液所含Ig的組成有所不同:1內部的分泌液,如腦脊液、羊水、腹水、胸膜液等,其中IgG/IgA比值與血清內相似(6:1);2外分泌液,如初乳、唾液、淚液,以及呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜表面的分泌液等,其中IgG/IgA比值一般都小於1,且不同的分泌液此比值各異,但在大多數外分泌液中,IgA在各類Ig中佔絕對優勢。
IgA具有抗菌、抗毒、抗病毒作用,對支原體和某些真菌可能也有作用。血清IgA具有多種抗體活性,如同種血凝素,抗胰島素,抗布氏菌,抗白喉毒素,抗脊髓灰質炎病毒抗體等。有人認爲IgA與組織抗原或蛋白抗原具有特殊結合力,從而可消除進入循環中的此類抗原,防止這些抗原誘導的炎症或自身免疫。已發現,若IgA缺乏,可伴有體內抗甲狀腺球蛋白、腎上腺組織、DNA等的自身抗體水平升高。
SIgA對機體局部免疫,如保護呼吸道、消化道粘膜有重要作用。SIgA合成功能低下的幼兒易患呼吸道或消化道感染;老年性支氣管炎也可能與呼吸道SIgA合成功能降低有關。由於外分泌液中SIgA含量多,又不易被一般蛋白酶破壞,故成爲抗感染、抗過敏的一道重要的免疫“屏障”。
四、IgD
1965年Rowe等從一骨髓瘤病人血清中發現了IgD,但迄今對其結構和功能仍知之不多。IgD的一個重要特徵是很不穩定,若用胰酶消化2分鐘,即可完全降解成Fab和Fc碎片。在貯存和分離過程中,IgD可因血漿中酶的作用而降解成碎片,稱爲自發降解。其原因爲IgD不如IgG那樣摺疊緻密,因而易被蛋白酶裂解。
IgD在血清中含量很少,正常人血清IgD濃度報道極不一致,從0.03~3mg/100ml不等,合成速度每日0.4μg/kg,在血管內代謝率爲37%/d,半壽期與IgE近似(2.8天)。
IgD分子量170~200kD,不能通過胎盤。完整的IgD不論單體或聚合體均不能激活補體,但凝聚IgD的Fc碎片在高濃度時(0.5~1.0mg/ml)能激活補體旁路途徑。
血清IgD的功能尚不清楚。有報道IgD可能與某些超敏反應有關,如抗青黴素和牛奶過敏性抗體以及全身性紅斑狼瘡、類風溼性關節炎、甲狀腺炎等自身免疫病中的自身抗體,有屬IgD者。尚未證明IgD有抗感染作用。
IgD是B細胞的重要表面標誌。B細胞在由幹細胞分化過程中,表面先出現SmIgM,後出現SmIgD。當B細胞上只表達SmIgM時,抗原刺激後易致耐受性;若SmIgM與SmIgD同時存在,則B細胞受體抗原刺激可被激活。故認爲SmIgM是耐受性受體,SmIgD爲激活受體。
五、IgE
IgE又稱反應素或親細胞抗體。正常人血清中含量極微,約0.01~0.9mg/100ml,且含量較穩定,一般要用放射免疫法才能測出。超敏反應性疾病,如外源性哮喘、枯草熱、鼻炎、特發性皮炎等患者血清IgE含量波動很大。例如,花粉過敏患者在花粉季節血清IgE含量升高,花粉季節過後下降。在鼻液、支氣管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在,其含量與血清IgE相似。蠕蟲、血吸蟲和旋毛蟲等寄生蟲病、某些真菌(白色念珠菌、麴黴菌等)感染和某些金黃色葡萄球菌感染後,可誘導IgE大量產生。原蟲感染一般不引起IgE含量升高(但阿米巴痢疾,特別是阿米巴肝膿腫時,能產生抗阿米巴的IgE抗體)。某些肝病和骨髓瘤時,IgE含量也異常升高。
IgE的產生部位與SIgA相似,由呼吸道(鼻、咽扁桃體和支氣管)和消化道粘膜固有層中的漿細胞產生,分佈於這些部位的粘膜組織、外分泌液和血流內。這些部位正是過敏原的侵入門戶和過敏反應好發部位。
IgE是單體,分子量190kD,其重鏈較γ鏈多一個功能區(CH4),藉此區與細胞結合。IgE耐熱性差,56攝氏度4小時即失去結合能力,用二硫鍵的還原烷化作用也可使其喪失結合細胞能力。
IgE易與皮膚組織、肥大細胞、血液中的嗜鹼性粒細胞和血管內皮細胞結合。這與它二硫鍵中含有較多的半胱胺酸和甲硫氨酸有關。IgE的FcR除表達於上述細胞外,還可見於B細胞和一部分T細胞、巨噬細胞表面,這在調節IgE抗體產生和防禦感染上可能起重要作用。一般把肥大細胞、鹼性粒細胞上的FcεR稱爲FcεR1型,在B細胞和T細胞上者稱FcεR2型。
IgE是引起1型超敏反應的主要抗體,因其Fc段特別容易與嗜鹼性粒細胞和肥大細胞的FcεR結合,當二價以上抗原與細胞上IgE結合,可使IgE分子橋連,在Ca2+存在下,觸發細胞內生物活性物質釋放。IgE有無保護作用,尚無確切證明。其抗寄生蟲作用早有報道,如IgE可使嗜酸性粒細胞向局部遊走,而且能介導ADCC作用,殺死蠕蟲。
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